Ресурсный центр по контролю над табаком
Tobacco control resource centre

Бюллетень КОНТАКТ - тематический выпуск №10

май  2004 года

Может ли обед в задымленном ресторане привести к развитию инфаркта миокарда у некурящего человека? 

В качестве очередного тематического выпуска бюллетеня КОНТАКТ предлагаем вашему вниманию сокращенный перевод комментария из Британского Медицинского Журнала, который отражает недавно сложившееся понимание проблемы воздействия окружающего табачного дыма на развитие сердечно-сосудистой патологии.

Насколько острыми и обратимыми могут быть сердечно-сосудистые последствия воздействия окружающего табачного дыма?

Британский Медицинский Журнал, 24 апреля 2004 года
Может ли обед в задымленном ресторане привести к развитию инфаркта миокарда у некурящего человека? Каким бы невероятным это ни казалось, растущая масса научных данных свидетельствует о том, что это возможно. В этом контексте результаты наблюдений, сделанных в городе Хелена, штат Монтана, наталкивают на серьезные размышления: поступления в клинику по поводу инфаркта миокарда снизились на 40% в течение тех шести месяцев, когда действовали всесторонние меры, касающиеся политики чистого воздуха, и их число вернулось к прежнему, когда эти меры были отменены.

Поскольку выборка в данном исследовании была невелика, и оно носило наблюдательный характер, возникает соблазн пренебречь его результатами. Однако если обратиться к данным литературы, касающейся последствий воздействия табачного дыма, можно обнаружить убедительный набор эпидемиологических и лабораторных данных, раскрывающих механизм, посредством которого воздействие относительно небольших количеств токсинов табачного дыма может вызывать неожиданно большие увеличения риска острых сердечно-сосудистых проблем.

Вторичный дым вызывает ишемическую болезнь сердца

Воздействие вторичного табачного дыма повышает риск фатальных и не фатальных проявлений ИБС у некурящих примерно на 30 процентов. Поскольку ИБС является ведущей причиной смерти во многих странах, то даже относительно небольшое увеличение риска в связи с каким-либо отдельным фактором может приводить к существенному увеличению бремени данного заболевания на популяционном уровне.

Существует диспропорция в воздействии окружающего табачного дыма на риск ИБС. Типичная подверженность табачному дыму (например, некурящий живет вместе с курильщиком) обусловливает увеличение риска, составляющее примерно одну треть от риска человека, выкуривающего 20 сигарет в день, хотя суммарное воздействие табачного дыма в этом случае может составлять примерно 1% от воздействия его на курильщика. Это существенно отличается от случая с раком легких, когда избыточный риск линейно зависит от подверженности табачному дыму.

И хотя может показаться, что в эпидемиологических данных, касающихся характера увеличения риска в зависимости от степени воздействия табачного дыма, содержатся какие-то противоречия, складывающееся в настоящее время понимание механизмов, посредством которых воздействие токсинов табачного дыма может вызывать инфаркт миокарда, кажется вполне правдоподобным, с биологической точки зрения, объяснением имеющихся наблюдений.

Даже небольшое воздействие табачного дыма быстро увеличивает степень риска

Значительная масса эпидемиологических и экспериментальных данных указывает, что в отличие от рака легких, риск острого инфаркта миокарда и ИБС, связанный с воздействием табачного дыма, при малых дозах растет не линейно, резко увеличиваясь при небольших уровнях воздействия, соответствующих пассивному курению или активному курению одной-двух сигарет в день. При более высоких уровнях воздействия, соответствующих, например активному курению 5-20 сигарет, риск увеличивается более медленно и линейно. 
Этим эпидемиологическим данным не противоречат результаты экспериментов на животных, показывающие, что даже небольшое воздействие существенно увеличивает склеивание тромбоцитов и вызывает гемодинамические нарушения. При этом острый инфаркт миокарда часто запускается активизацией и склеиванием тромбоцитов, что приводит к образованию тромба или сгустка, который закупоривает артериальный сосуд, поставляющий кровь к части сердечной мышцы. 

Другие механизмы, участвующие в повышении общего риска инфаркта миокарда, такие как уменьшение содержания в крови липопротеинов высокой плотности и карбоксигемоглобинемия, имеют более линейную связь с дозой воздействия табачного дыма. Эти механизмы оказываются мало задействованными при пассивном курении, но вносят значительно больший вклад при курении от 5 до 20 сигарет в день.

Создана концептуальная модель, которая суммирует эпидемиологические данные, касающиеся риска ИБС для активного и пассивного курения. Эта модель показывает, что значительная доля эффектов, связанных с воздействием токсинов табачного дыма, и в особенности эффекты, имеющие острый характер, приближаются к своему пиковому уровню при довольно небольших уровнях воздействия токсинов табачного дыма, лишь немного возрастая при больших уровнях активного курения. 

Исследования показали вероятные механизмы, включающие тромбоз, эндотелиальную дисфункцию и воспаление, посредством которых курение может вызывать острые сердечно-сосудистые проблемы. Недавние исследования показали, что по сравнению с некурящими, не подвергающимися воздействию табачного дыма, пассивные курильщики имеют более высокие значения показателей, соответствующих этим механизмам развития ИБС, включая показатели белой крови, С-реактивный белок, гомоцистеин, фибриноген, окисленные липопротеины низкой плотности. При этом уровни этих биомаркеров воспаления оказались близки показателям, характерным для активных курильщиков.

Экспериментальные исследования показывают, что тридцать минут воздействия типичной дозы вторичного дыма вызывает такие же изменения функций эндотелия артерий, какие определяются у активных курильщиков. Наконец, данные, полученные в отношении курильщиков, показывают, что риск внезапной смерти и острого инфаркта миокарда снижается в течение дней или месяцев после прекращения курения. Все это показывает, что краткосрочное сокращение тех механизмов, которые могут привести к развитию инфаркта миокарда, являются биологически правдоподобными.

Политика чистого воздуха эффективно сокращает воздействие табачного дыма

Воздействие вторичного табачного дыма является проблемой для общественного здоровья, которая полностью устранима. Это воздействие можно резко сократить, если исключить курение в закрытых общественных и рабочих местах и поощрять курильщиков не курить дома и в автомобилях. Благодаря политике чистого воздуха в США за 1990-е годы средние концентрации котинина у детей снизились на 58%, у подростков на 55%, у взрослых на 75%. Но даже при таком сокращении вторичный дым все еще вызывает ежегодно более 35 тысяч смертей от коронарной болезни сердца.

Людям, имеющим повышенный риск заболеваний сердца, необходимо избегать воздействия табачного дыма

Один из важных выводов состоит в том, что врачи должны хорошо осознавать, что воздействие табачного дыма создает острую опасность, и что всем пациентам с повышенным риском заболеваний сердца или с имеющимся заболеванием коронарных артерий необходимо рекомендовать избегать таким закрытых мест, где разрешено курение. Кроме того, членам семьи таких пациентов должна быть дана рекомендация не курить в доме или в автомобиле в присутствии данного пациента. Не следует также забывать, что кроме влияния на заболевания сердца, воздействие табачного дыма приводит к развитию у некурящих рака легкого, респираторных инфекций и астмы у детей и даже смерти младенцев.

Terry F Pechacek, Stephen Babb,
How acute and reversible are the cardiovascular risks of secondhand smoke?
BMJ 2004;328:980-983

http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/328/7446/980?etoc