Ресурсный центр по контролю над табаком
Tobacco control resource centre

Табак и здоровье. Выпуск N21.

Курение и злокачественные новообразования

сентябрь-октябрь 2004 года

Содержание

Курение в прошлом или настоящем снижает вероятность остаться в живых при наличии диагноза злокачественных опухолей органов головы и шеи

29 сентября 2004 года
Исследование, опубликованное в октябрьском выпуске журнала клинической онкологии, обнаружило, что курение влияет на выживаемость больных раком органов головы и шеи. Пациенты, которые выкурили за свою жизнь меньше 100 сигарет, имеют втрое большую вероятность выжить при таких диагнозах вообще, выжить при наличии конкретных заболеваний, а также выжить без рецидивов опухолевого процесса.
В США ежегодно регистрируется приблизительно 38 тысяч новых случаев рака органов головы и шеи, и огромное большинство их возникает у курильщиков.
Исследователи сравнивали вероятность выживания в парах пациентов, которые отличались по курительному статусу, но имели общие другие характеристики.
Исследование подтвердило результаты более ранних работ, показавших, что существуют различные молекулярные механизмы развития опухолей у курильщиков и некурящих, которые проявляются в разных типах злокачественных опухолей головы и шеи. Изменения, происходящие в организме курильщиков, приводят к развитию более агрессивных опухолей, что приводит к меньшей вероятности выжить у курильщиков.
Хотя известно, что курение увеличивает риск развития опухолей головы и шеи в 3-12 раз, влияние курения на течение заболевания ранее не было изучено, поскольку некурящие, у которых развивались такие опухоли, обычно отличались от курильщиков местом проживания.
В данном исследовании была использована база данных о 500 вновь выявленных и ранее не прошедших лечения пациентах, среди которых оказалось 83 некурящих. Каждому некурящему поставили в соответствие курильщика такого же возраста, пола, с таким же местом расположения опухоли, стадией заболевания, состоянием лимфатических узлов и историей лечения. Удалось набрать 50 пар пациентов с опухолями органов головы и шеи, которые были включены в дальнейшее исследование.
Ряд других факторов, включая потребление алкоголя, дополнительные медицинские проблемы и симптомы, связанные с развитием опухоли, которые не были одинаковыми в парах, учитывались при статистическом анализе результатов.
Анализ показал, что риск смерти и вероятность рецидива были втрое выше у пациентов, которые курили в настоящем или прошлом.
Авторы исследования подчеркивают важность настойчивого продвижения идеи прекращения курения и ограничения употребления алкоголя в целях улучшения качества жизни и ее сохранения у пациентов со злокачественными опухолями органов головы и шеи.

Pytynia KB, Grant JR, Etzel CJ, Roberts DB, Wei Q, Sturgis EM.
Matched-pair analysis of survival of never smokers and ever smokers with squamous cell carcinoma of the head and neck.
J Clin Oncol. 2004 Oct 1;22(19):3981-8.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15459221
http://www.eurekalert.org/pubnews.php?view=titles
http://www.jco.org/cgi/content/abstract/22/19/3981

Ариламины – канцерогены, вызывающие рак мочевого пузыря у курильщиков и некурящих

5 октября 2004 года. Исследование, проведенное в Калифорнии и опубликованное в журнале национального института рака, касается семейства канцерогенов, именуемых ариламинами, с которыми связано развитие рака мочевого пузыря. Ариламины присутствуют в табачном дыме, красителях для волос и некоторых других пока не установленных источниках.
Табачный дым является известной причиной рака мочевого пузыря и обусловливает, по меньшей мере, половину всех его случаев. В табачном дыме присутствует несколько соединений, относящихся к классу ариламинов, и, по-видимому, именно они являются причиной развития рака под влиянием табачного дыма, в частности, известными канцерогенами являются 4-аминобифенил, 2-нафтиламин и бензидин.
Для оценки воздействия ариламинов авторы исследовали концентрацию в крови соединений ариламинов с гемоглобином у 300 пациентов с раком мочевого пузыря и 300 людей, включенных в контрольную группу.
Концентрации восьми из девяти соединений ариламинов с гемоглобином были повышены у курильщиков, и концентрации соединений всех ариламинов были повышены у больных раком. Кроме того, присутствие в повышенных концентрациях трех таких соединений свидетельствовало о повышенном риске развития рака мочевого пузыря.
Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о том, что ариламины являются этиологическим фактором развития рака мочевого пузыря.
Предупреждение развития этого вида рака требует исключения воздействия табачного дыма, а также выявления других веществ, которые могут служить источником ариламинов.

Jinping Gan, Paul L. Skipper, Manuela Gago-Dominguez, Kazuko Arakawa, Ronald K. Ross, Mimi C. Yu, Steven R. Tannenbaum
Alkylaniline–Hemoglobin Adducts and Risk of Non–Smoking-Related Bladder Cancer
Journal of the National Cancer Institute, Vol. 96, No. 19, 1425-1431, October 6, 2004

http://jncicancerspectrum.oupjournals.org/cgi/content/abstract/jnci;96/19/1425
http://www.news-medical.net/?idS26

Сигаретный дым приводит к разрывам ДНК и дефектам хромосом клеток

30 сентября 2004 года, Eurek Alert
То количество дыма, которое содержится всего в одной или двух затяжках, достаточно для того, чтобы вызвать разрывы ДНК и привести к дефектам клеточных хромосом, из чего вытекают необратимые изменения генетической информации, которая будет передана делящимся клеткам.
Исследование, представленное на ежегодной встрече общества исследования мутагенов окружающей среды, является первым, которое показало, что табачный дым вызывает нестабильность клеточных хромосом, хромосомные аберрации.
Большинство предыдущих исследований уделяло внимание влиянию табачного дыма на последовательность нуклеотидов в молекуле ДНК, то есть так называемым генным мутациям, а стабильности клеточного генома было посвящено меньше исследований.
Лабораторное исследование, проводившееся с использованием фибробластов – клеток соединительной ткани, обнаружило, что даже небольшие количества табачного дыма, эквивалентные 1/25 сигареты, приводят к разрывам двойной цепи ДНК и тем самым нарушают целостность клеточных хромосом.
Двойной разрыв хромосомы считается самым мутагенным типом повреждения ДНК, поскольку оторвавшиеся концы хромосомы могут присоединиться к другим хромосомам клетки, что серьезно нарушает процесс разделения хромосом в ходе деления клетки и приводит к генетическому дисбалансу.
Перед тем, как произойдет деление клетки, ДНК удваивается, и обе копии каждой хромосомы содержатся в клеточном ядре. Затем в процессе деления клетки хромосомы разделяются, с тем чтобы каждая дочерняя клетка получила полную копию всего генетического материала. Обычно образовавшиеся удвоившиеся хромосомы растягиваются в разные стороны на этапе, называемом анафазой, и каждая дочерняя клетка получает полный набор хромосом.
Когда клетки были подвергнуты воздействию табачного дыма, то образовавшиеся в результате повреждения спаявшиеся из оторвавшихся кусков хромосомы на этапе анафазы подвергаются растягиванию в две стороны. Формируются так называемые анафазные мостики. В результате длинные растягиваемые в разные стороны хромосомы либо разрываются, и у них остаются оборванные концы, либо удлиненные хромосомы достаются одной из дочерних клеток. В обоих случаях состав хромосом клеток серьезно нарушается.
Другие исследователи показали, что такие нарушения процесса деления присутствуют в клетках, характеризующихся злокачественным ростом. Поскольку с курением связаны злокачественные опухоли ротовой полости, гортани, легких, мочевого пузыря, пищевода и ряда других органов, данное исследование добавляет к информации о механизмах развития этих опухолей.
Авторы связывают появление обнаруженных нарушений в геноме клетки с воздействием оксидантов табачного дыма и образующегося под их воздействием высоко активного кислорода. Если клетки подвергались воздействию различных веществ антиоксидантного действия, то замеченных нарушений, включая анафазные мостики, не наблюдалось.

Luo LZ, Werner KM, Gollin SM, Saunders WS.
Cigarette smoke induces anaphase bridges and genomic imbalances in normal cells.
Mutat Res. 2004 Oct 4;554(1-2):375-85.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=15450433
http://www.eurekalert.org/pub_releases/2004-09/uopm-csc093004.php

--------------------------------------------------------------------------------------------